四川什邡21名儿童腺病毒阳性是怎么回事，关于小孩腺病毒阳性的新消息。(3)

目前发病机制尚未完全阐明，认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应
有关，其引起的肺部和全身炎症反应较其他病毒更重，可发展为多脏器功能衰竭。腺病毒和炎性介质可引起支气管和细支气管黏膜水肿，充血，坏死脱落，坏死物阻塞管腔；同时引起黏液分泌增加，阻塞管腔。支气管和细支气管周围以及管壁、肺泡壁、肺泡间隔和肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润。严重者可破坏弹力纤维、软骨和平滑肌，使气道失去正常结构。
4　临床表现和实验室检查

起病急，常在起病之初即出现39℃以上的高热，可伴有咳嗽、喘息，轻症一般在7～11 d体温恢复正常，其他症状也随之消失。重症患儿高热可持续2～4周，以稽留热多见，也有不规则热型，一些患儿最高体温>40℃。呼吸困难多始于病后3～5 d，伴全身中毒症状，精神萎靡或者烦躁，易激惹，甚至抽搐。部分患儿有腹泻、呕吐，甚至出现严重腹胀。少数患儿有结膜充血、扁桃体有分泌物。
体格检查肺部细湿啰音多于3 d后出现，可伴有哮鸣音。重症患儿一般情况差，面色苍白或发灰，精神萎靡或者烦躁，容易激惹，呼吸增快或困难，口唇发绀，鼻翼扇动，三凹征明显，心率增快，可有心音低钝，肝脏肿大，意识障碍和肌张力增高。
4.2.1　呼吸衰竭
表现为气促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋及口唇发绀，血氧饱和度(SpO2)50 mmHg。
4.2.2　急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
以顽固性低氧血症为特征，缺氧症状用鼻导管或面罩吸氧等常规氧疗方法无法缓解；影像学为双肺弥漫性渗出，肺部有细湿啰音；血气分析
早期多为不同程度的低氧血症和呼吸性碱中毒，随着病情加重，PaO2/FiO2进行性下降，由于ARDS晚期无效腔通气增加，出现CO2潴留，表现为呼吸性酸中毒。
4.2.3　纵隔气肿或皮下积气
易发生于黏液栓形成塑型以及坏死物阻塞气道的患儿或合并哮喘的患儿，呼吸困难加重或存在顽固性低氧血症者应考虑。
4.2.4　胃肠功能障碍
可出现腹泻、呕吐，严重时出现中毒性肠麻痹和胃肠衰竭。可并发消化道出血，出血量一般不大。
4.2.5　中毒性脑病或脑炎
表现为一般情况差，精神萎靡，或嗜睡、易激惹，有时烦躁与萎靡相交替，重者出现惊厥及昏迷。
腺病毒可引起病毒性脓毒症，除引起肺部严重感染和损伤外，还可引起肺外器官损伤和功能障碍。当循环、神经、血液、消化等肺外系统功能障碍时需考虑合并脓毒症的可能，病死率可显著增加。
4.2.7　噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)
又称噬血细胞综合征。患儿多于高热7～10 d后出现外周血二系或三系细胞减少，可伴有脾肿大，血清铁蛋白升高≥500 μg/L，骨髓、脾或淋巴结活检可见噬血细胞现象，NK细胞活性降低或缺乏，高甘油三酯(TG)血症(TG≥3.0 nmol/L)和/或低纤维蛋白原血症(纤维蛋白原≤1.5 g/L)及血浆可溶性CD25(可溶性IL-2受体)≥2 400 U/mL等8条诊断标准中的任意5条。但需注意与骨髓抑制及肝功能损伤等所致表现相鉴别。
4.3.1　血液常规和生化检查
(1)血常规：白细胞可正常、升高或下降。(2)C-反应蛋白(CRP)：可正常或升高，HAdV-3型感染儿童的血清CRP水平较其他型更高。(3)降钙素原(PCT)：重症患儿PCT可>0.5 mg/mL。(4)其他HAdV-7型易出现贫血、血小板减少和肝肾功能受损。合并心肌损伤者肌酸磷酸激酶同工酶、肌钙蛋白或肌红蛋白升高，危重患儿更明显。